Xanthinoxydaseniveau kann benutzt werden, um physische Verfassung zu ermitteln

Xanthinoxydase (XOD) ist eins der wichtigen Enzyme im Nukleinsäuremetabolismus, der Hypoxanthin katalysieren kann, um Harnsäure und Wasserstoffperoxid zu produzieren. Es ist ein flavinase, das Molybdän, nicht Hemeeisen, anorganisches Sulfid und Modeerscheinung enthält. Es ist eine Form der Xanthinoxydoreduktase. Xanthinoxydoreduktase ist ein Enzym, reagierende Sauerstoffspezies produzierend. Es ist eine Art Enzym mit niedriger Besonderheit, die Hypoxanthin zum Xanthin und dann zur Harnsäure nicht nur katalysieren kann, aber auch katalysiert direkt Xanthin zur Harnsäure.

Das Enzym existiert hauptsächlich in der Leber, in der Milz und in der Milch von Säugetieren, aber kann nicht im Serum von normalen Leuten ermittelt werden. XOD wird in Serum früher als Alt bei Hepatocyteverletzung freigegeben. Deshalb kann die Zunahme von XOD-Tätigkeit des Serums akute Leberverletzung empfindlich reflektieren.

XOD-Tätigkeit erhöhte normalerweise sich erheblich des Anfangsstadiums von Gelbsucht, über 30-50mal der oberen Grenze auf normales, und dann verringert auf das normale Niveau als Gelbsucht ließ nach. Die positive Rate von XOD war höher als die von Alt (90,4%) und von AST (81,8%). In anderen Lebererkrankungen wie Leberzirrhose, amöbischer Lebererkrankung und hepatischem Echinococcosis, erhöhte sich die Tätigkeit des Serums XOD nicht oder etwas erhöht. Deshalb kann XOD als ein empfindlicher und spezifischer Index für die Diagnose der akuten Leberverletzung angesehen werden.

XOD ist auch hilfreich, die Arten von Gelbsucht zu unterscheiden. Klinische Beobachtung zeigte, dass das Serum XOD bei Patienten mit hepatocellular Gelbsucht erheblich, während die Tätigkeit von XOD bei Patienten mit hemmender Gelbsucht und hämolytischer Gelbsucht fast normal oder nur leicht erhöht war, im Allgemeinen weniger als 1 MU/L. erhöhte.

Die allgemeinen Krankheiten mit hohem XOD sind, wie folgt:

1. Akute Hepatitis ist erheblich höher als chronische Hepatitis.

2. Ansteckende Mononukleosis erhöht häufig sich.

Die Aktivierung der Xanthinoxydase (XOD) kann Harnsäuremetabolismusstörung verursachen und Glukosemetabolismusstörung verschlimmern.

Wenn XOD aktiviert ist, kann es die Superoxideradikale und Wasserstoffperoxid auch produzieren und zu oxidativen Stress führen.

Xanthinoxydase (XOD) benutzt molekularen Sauerstoff als Elektronenakzeptor, um die Oxidation des Purins, des pterin, der Aldehydee und anderer heterozyklischer Mittel zu katalysieren und produziert reagierende Sauerstoffspezies (ROS) wie Wasserstoffperoxid- und Superoxideradikale. Reagierende Sauerstoffspezies können oxidativen Stress in den Zellen verursachen.

Vor Empfänger- und Postenempfängerdefekte sind die Hauptpathogenese der Insulinresistenz. Das ehemalige zeigt hauptsächlich sich in der anormalen Schwergängigkeit des Insulins, um Gewebeempfänger, einschließlich den relativen Mangel des Insulins und seiner Empfänger, die Strukturwandel des Insulins und seiner Empfänger, etc. anzuvisieren; das letztere zeigt hauptsächlich sich in der Funktionsstörung der Insulinsignalisierenbahn, des etc.

Unter oxidativem Stress behindert es den Signal Transduction der Insulinschwergängigkeit zum Empfänger, hauptsächlich indem es die entzündliche Signal Transductionsbahn- und Cjun-N-Anschlusskinasebahn anregt. Die reagierenden Sauerstoffhauptsächlichspezies, die durch Xanthinoxydaseaktivierung produziert werden, sind O2, die den Funktionsausdruck des Insulinempfängers hemmen können.

Die Empfindlichkeit des Insulinempfängers und die Integrität seiner Struktur und Funktion werden durch den Verbrauch der Glukose gezeigt. Wenn die Anzahl oder die Struktur und die Funktion von Insulinempfängern ändern, ändert die Empfindlichkeit von Insulinempfängern dementsprechend.

In den letzten Jahren erhöht sich das Vorkommen der Gicht und der Diabetes Jahr für Jahr. Mit Xanthinoxydase (XO) und α - Glukosidase als die Hauptenzymziele von hyperuricemia und von Hyperglykämie, den hemmenden Effekt und den Mechanismus von natürlichen Betriebsbestandteilen mit niedriger Giftigkeit und wenig Nebenwirkung auf XO und α erforschend - Glukosidase ist allmählich ein Forschungskrisenherd geworden. XO-Hemmnisse können den Inhalt der Harnsäure im Körper verringern, indem sie die Tätigkeit der Xanthinoxydase hemmen, die in der klinischen Behandlung weitverbreitet ist.

Deshalb können einige Xanthinoxydasehemmnisse das Niveau der Harnsäure effektiv verringern. Jedoch entwickeln Patienten mit hyperuricemia nicht völlig Gicht. Deshalb kann die Entwicklung der Gicht bei Patienten mit hyperuricemia durch regelmäßige Entdeckung der Xanthinoxydase-, -Harnsäure- und -erythrozytsedimentbildungsrate vorausgesagt werden.